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【 目的・方法 】
α2Aアドレノ受容体の過剰発現がGKラットの2型糖尿病の原因となっている。 α2受容体の阻害がランゲルハンス島の血流量に影響するか否かを検討した。
麻酔GKおよびウィスターF（WF）ラットにα2Aアドレノ受容体拮抗剤ヨヒンビンを 2.5mg/kg 静脈内に投与し、膵島血流量および血糖レベルを測定した。

【 結 果 】

• GKラットはWFラットより血糖値およびインスリン濃度が高かった。 ヨヒンビンはWFラットにおいてはこれらに影響しなかったが、GKラットにおいては血糖値を下げインスリン濃度を上昇した。
• 全膵臓および膵島血流量はGKラットにおいてWFラットに比して上昇していた。 ヨヒンビンはWFラットの血流量には影響しなかったが、GKラットの膵島血流量をWFラットのレベルに減少した。

【 結 論 】
α2アドレノ受容体の過剰発現がGKラットの血流量上昇の原因となっている可能性がある。 薬理学的に治療の標的となりうる。

【 原 著 】
Horm Metab Res. 2012 Sep 26.
The α2-Adrenoceptor Antagonist Yohimbine Normalizes Increased Islet Blood  Flow in GK Rats: A Model of Type 2 Diabetes.
Sandberg M, Pettersson U, Henriksnas J, Jansson L.
Department of Medical cell Biology, Uppsala University, Uppsala, Sweden.

【 弊社コメント 】
ヨヒンビンに新たな可能性があるかもしれません。（野）

GKラットは２型糖尿病モデルのラットですが、２型糖尿病の原因と言われるα2受容体の異常発現を、α2ブロッカーであるヨヒンビンで阻害することにより、２型糖尿病であるGKラットの血糖値を下げたとのことです。 ２型糖尿病に合併したEDの男性には、ヨヒンビン製剤に血糖値低下の副効用があるかも知れません。
ただし、本報の「2.5mg/kg 静脈内に投与」というのは、体重60kgの人であれば、実にヨヒンビン 150mg（弊社製品「ガラナポーン」３０錠分相当）を血中に直接投与するわけで、人であれば極めて危険ですし、そもそもヨヒンビンは２相性の作用があり、低用量と高用量では作用が異なるという指摘もありますので、検証・確認すべき課題は多々あります。（福）